DÉBITO CARDÍACO / BARORRECEPTORES / FRANK-STARLING / PRÉ E PÓS CARGA / INSUFICIÊNCIA CARDÍACA / MEDICAMENTOS E FREQUÊNCIA CARDÍACA.


DÉBITO CARDÍACO

Os mecanismos de regulação da pressão arterial a longo prazo são mecanismos hormonais e fundamentalmente ligados à volemia. Os mecanismos a curto prazo estão diretamente ligados a reflexos neurais, que modificam as variáveis hemodinâmicas que determinam a pressão, então o órgão-alvo nesse caso é o próprio coração.

Os mecanismos a longo prazo têm ação direta na volemia, então o órgão-alvo normalmente é o rim, o responsável pela regulação da perda hídrica. O sistema renal não é capaz de corrigir volemia.

COMO ISSO FUNCIONA?

Por estimulação simpática, há um aumento na freqüência cardíaca e uma vasoconstrição das artérias que irrigam o coração. Interrompida a estimulação simpática, há um relaxamento da musculatura cardíaca e uma melhor perfusão arterial para esta musculatura.

Na microcirculação, existem esfíncteres pré-capilares que controlam o fluxo sanguíneo para os leitos capilares. A estimulação simpática sobre estas arteríolas faz com que haja a diminuição da perfusão sanguínea para os tecidos.



As veias apresentam válvulas, que respondem por uma das suas funções mais importantes na circulação, pois, na ausência de uma pressão distal no sistema circulatório, são as válvulas que garantem o retorno do venoso. Esta é uma adaptação funcional fundamental para o ciclo cardíaco, pois o débito cardíaco só pode ser mantido caso o retorno venoso seja eficiente.

Quando um indivíduo encontra-se em posição ortostática, a força da gravidade dificulta o retorno venoso, fazendo com que o enchimento ventricular seja naturalmente menor. Como o débito cardíaco deve ser mantido e há um menor volume diastólico final, deve ser aumentada a freqüência cardíaca. É por isso que, na posição ortostática, a freqüência cardíaca é maior, quando comparada à freqüência de cardíaca de um indivíduo deitado.

Desta forma, na posição ortostática, o retorno venoso diminui, porém, como é preciso manter o débito cardíaco num determinado valor, para que possa ser mantida a pressão arterial, o débito cardíaco vai apresentar as seguintes características:

- Menor volume diastólico final e, conseqüentemente, o volume sistólico também será menor;

- Maior freqüência cardíaca.

OS MECANISMOS DE CURTO PRAZO

• Os barorreceptores

• A renina

Em um sangramento, a tendência é que a pressão arterial diminua. Ao diminuir a pressão arterial, os mecanismos a curto prazo agem – os barorreceptores irão enviar menos sinais inibitórios centrais, provocando aumento da atividade simpática, aumento da freqüência cardíaca (inotropismo), vasoconstrição periférica. Simultaneamente, há efeito desse aumento da atividade simpática na mácula densa, na verdade, na parede das células justaglomerulares, estimulando secreção de renina. Além disso, a hipoperfusão renal também tem efeito potente sobre a secreção de renina; tanto diretamente, mas também pela atividade neural, nos receptores β2 nas paredes justaglomerulares, as quais captam a noradrenalina, estimulando a secreção de renina.

São os barorreceptores que detectam a queda de pressão, ocasionada pela diminuição do débito cardíaco, e promovem uma resposta simpática, que desencadeia as seguintes conseqüências hemodinâmicas:

1. Aumento da freqüência cardíaca;

2. Aumento no inotropismo, ou seja, a força de contração miocárdica;

3. Aumento da resistência vascular periférica devido a uma vasoconstrição arteriolar;

4. Vasoconstrição venular, para que seja aumentado o retorno venoso.

No exercício físico, o mecanismo metabólico produz uma grande vasodilatação na musculatura em atividade. Conseqüentemente, há uma tendência natural de queda de pressão, uma vez que há uma menor resistência vascular, provocada pelo mecanismo metabólico. Os barorreceptores integram então uma alça de retro-alimentação negativa, corrigindo a pressão.

É curioso notar que, enquanto o mecanismo metabólico promove vasodilatação, a alça reflexa barorreceptora promove vasoconstrição. Porém, enquanto o mecanismo metabólico atua apenas nos músculos submetidos ao exercício, a alça reflexa, desencadeada pelos barorreceptores, promove uma vasoconstrição no restante do organismo. Ou seja, enquanto nos demais músculos que não se encontram em atividade e nas vísceras, em geral, é promovida uma vasoconstrição, nos músculos em exercício, que também sofrem a influência simpática, ocorre o contrário, ou seja, o mecanismo metabólico patrocina uma vasodilatação.

Durante o exercício físico, há uma vasoconstrição do sistema venoso, favorecendo o retorno sanguíneo para o coração e, conseqüentemente, favorecendo o débito cardíaco. Sendo assim, existe um conceito fundamental relacionado ao exercício dinâmico, que é chamado coração periférico, que consiste na contração rítmica da musculatura dos membros inferiores, capaz
de produzir a compressão das veias profundas, elevando a pressão no seu interior e promovendo o deslocamento do sangue. Este retorno é garantido, pelo sistema de válvulas que impedem o refluxo do sangue, no interior das veias.

O débito cardíaco é uma conseqüência da atividade metabólica e não o contrário. Sendo assim, não é o coração que determina o débito, mas a necessidade dos tecidos, que se fazem expressar através dos mecanismos metabólicos que produzem:

• Vasodilatação local;

• Diminuição da resistência vascular, aumentando o fluxo local;

• Aumento do retorno venoso;

•Condicionamento do coração a aumentar o débito cardíaco compulsoriamente.

A RENINA

A renina é uma enzima, que converte angiotensinogênio (que vem do fígado) em angiotensina I, por clivagem de 2 aminoácidos terminais. A angiotensina I é uma substância instável, porque, no endotélio pulmonar, existe uma enzima à qual a angiotensina I se liga, a chamada enzima conversora de angiotensina (ECA) ou cininase II. Essa enzima, além de converter angiotensina I em angiotensina II, também degrada a bradicinina.

Então uma droga que iniba essa enzima pode tanto inibir a síntese de angiotensina II, quanto inibir a degradação de bradicinina, que é um vasodilatador. Então, a ação dessa enzima, da ECA, é produzir uma substância extremamente vasoconstritora (a 2º mais, perdendo apenas para a endotelina I) e, ao mesmo tempo, degradar um vasodilatador, que é a bradicinina. Logo, há um efeito vasoconstritor global muito potente.

O MECANISMO DE FRANK-STARLING

Existe um mecanismo intrínseco cardíaco que permite o aumento do débito, quando há um maior retorno venoso. Este mecanismo é denominado de Frank-Starling. Estes pesquisadores observaram que o coração, independente de qualquer estímulo externo neural ou hormonal, quando submetido ao estiramento de suas paredes musculares, é capaz de promover uma contração naturalmente mais vigorosa, aumentando, conseqüentemente, o volume sistólico do ciclo e o volume diastólico do ciclo. Segundo o mecanismo de Frank-Starling, quanto maior o enchimento, maior será a ejeção.

Indivíduos que receberam transplantes cardíacos, onde o coração é completamente desnervado, são até capazes de se exercitar, porém apresentam uma resposta mais lenta, ou seja, a freqüência cardíaca se eleva mais lentamente. Nestes indivíduos, há uma vasodilatação estimulada pelo mecanismo metabólico, onde ocorrerá um maior retorno venoso por estimulação simpática. Conseqüentemente, haverá um aumento no volume diastólico final, quando é aumentada a força de contração e bem como há um aumento no débito cardíaco, através do mecanismo de Frank-Starling.

MECANISMOS DE LONGO PRAZO

• A aldosterona

• O hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina

• Fatores desencadeantes do mecanismo da sede

A ALDOSTERONA

A angiotensina II faz vasoconstrição, colaborando para o mecanismo ligado ao controle de curto prazo, que é a regulação hemodinâmica. Outro efeito da angiotensina II muito importante é estimular o córtex da adrenal secretar aldosterona. O efeito da aldosterona acontece no tubo contornado distal. O tubo proximal tem pouca regulação, está envolvido com grandes reabsorções de volume isosmótico, como se fosse um filtro. A regulação fica para os segmentos finais. Por exemplo, reabsorção de sódio (que cria um gradiente osmótico) e água no túbulo contornado distal.

O HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH) OU VASOPRESSINA

Existem osmorreceptores no hipotálamo que secretam ADH, que desce até a neurohipófise, e cai na circulação. O ADH tem o papel específico de, no tubo contornado distal e no tubo coletor, aumentar a expressão de aquaporinas, canais de água, estimulando a reabsorção de água livre, tendendo a diluir o plasma e reequilibrar a osmolaridade. Houve também aumento de volume, logo é um mecanismo indireto de regulação da PA. Para que isso ocorra, a medula deve estar hipertônica.

FATORES DESENCADEANTES DO MECANISMO DA SEDE

A osmolaridade, junto à angiotensina II, produz a sensação de sede. O principal mecanismo responsável pela sensação de sede é a hiperosmolaridade. Em casos de sudorese alta, o organismo fica hipertônico. Normalmente, numa situação dessas, todas as pessoas sentem vontade de tomar água. Qualquer causa de diminuição da pressão arterial, particularmente da volemia, causa sensação de sede, como um sujeito em choque, por exemplo. O que causa mais sede é a desidratação com hipovolemia.

OS CONCEITOS DE PRÉ-CARGA E PÓS CARGA

A fração de ejeção sofre influência das chamadas pré-carga e pós-carga. Como pré e pós-carga entende-se como a dificuldade de ejeção do sangue enfrentada pelo ventrículo, sendo que a pré-carga está relacionada ao momento antes da ejeção, e a pós-carga ao momento durante a ejeção. A pré-carga pode ser medida como o volume diastólico final, ou seja, quanto maior o enchimento, maior será a quantidade de sangue ejetado, ou seja, a pré-carga será aumentada. Quando se aumenta a pré-carga, normalmente há um aumento da ejeção de sangue. A pós-carga deve ser entendida como sendo a
dificuldade enfrentada pelo ventrículo, durante o processo de ejeção. Quanto maior a pressão arterial, maior é a pós-carga, ou seja, mais difícil é a ejeção.

Na verdade, o fator que mais interfere na pós-carga é a resistência vascular periférica, porém como não se pode medir a resistência vascular periférica, utiliza-se, como parâmetro para avaliar a resistência oferecida à pós-carga, a pressão arterial.

Sendo assim, quando a resistência vascular periférica é aumentada, há um conseqüente aumento na pós-carga, ou seja, para o mesmo volume de ejeção é necessário empreender uma força muito maior. Com relação ao efeito da pré-carga sobre a ejeção, quanto maior a pré-carga, pelo mecanismo de Frank-Starling, maior será a distensão das paredes ventriculares e, conseqüentemente, maior a ejeção.

AS ALTERAÇÕES DA VOLEMIA E OSMOLARIDADE

Há situações em que ocorre secreção preferencial da aldosterona em relação ao ADH. São elas: hipovolemia e hipotensão, que é a baixa pressão de perfusão renal, o que estimula a atividade simpática e a liberação de renina. Nesse caso, a estimulação de ADH é muito pequena, pois o principal mecanismo responsável por secretar ADH é a hiperosmolaridade agindo no hipotálamo. Então se está hipovolêmico, mas a osmolaridade é a mesma, os receptores não serão perturbados, e não irão aumentar a secreção de ADH.

Quando o indivíduo encontra-se de pé, o retorno venoso é mais dificultado, fazendo com que o volume diastólico final seja reduzido, e causando, conseqüentemente, uma diminuição no volume sistólico. Sendo assim, o volume sistólico final permanecerá o mesmo.

Considerando-se que o mecanismo intrínseco de controle do débito cardíaco foi desenvolvido para que se pudesse manter o volume sistólico final, ou seja, para que o sangue não fique acumulado, com a chegada de grande quantidade de sangue, há um maior bombeamento e, na situação inversa, bombeia-se pouco sangue, para que seja preservado o mesmo volume sistólico final.

A HIPERTENSÃO ARTERIAL

As características de um sujeito com hipertensão são: resistência vascular periférica muito baixa e débito cardíaco aumentado equivocadamente. A hipertensão arterial é uma doença crônico-degenerativa, não é aguda, então não existem causas ou fatores etiológicos, mas fatores de risco, que aumentam a probabilidade do indivíduo desenvolver a hipertensão.

A hipertensão é chamada doença das metades, porque metade das pessoas que têm a doença não sabe que a possuem. Uma das causas para isso é que as pessoas podem não sentir nada. Das que sabem que têm, apenas metade se tratam. E das que se tratam, apenas metade têm sua pressão controlada. É uma doença muito importante, independente de classe econômica, raça, ou idade, e sua permanência chega a 30% na população. Se não houver um programa de prevenção, metade delas nunca irá saber da sua existência.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

• Introdução

• A estimulação barorreflexa na insuficiência cardíaca

• A influência da renina na insuficiência cardíaca

• Insuficiência cardíaca diastólica

Quando se considera um coração com insuficiência na contração, a sua capacidade mecânica de gerar pressão estará diminuída, ou seja, este coração não ejeta o volume sistólico que se deveria esperar numa situação fisiológica.

Conseqüentemente, nestas condições, o volume sistólico final será maior, ou seja, o indivíduo encontra-se num estado de congestão. Haverá uma maior dificuldade para o retorno venoso, ou seja, o coração estando mais fraco, com a chegada do sangue, há uma pequena ejeção e, no final da sístole, o volume sistólico final é elevado, fazendo com que o indivíduo fique congesto. Este indivíduo apresenta uma debilidade na ejeção, ou seja, há um volume sistólico final elevado e, quando vai chegando o retorno venoso, este encontra uma maior resistência à sua chegada.

Considerando-se o coração esquerdo, uma dificuldade no retorno venoso, oriundo dos pulmões, pode levar o indivíduo a um quadro de edema agudo pulmonar.

Um paciente que se queixa de falta de ar, apresenta edema nos membros inferiores e é hipertenso, apresenta claramente uma clínica de insuficiência cardíaca. Quando este paciente dorme, ele chega a acordar duas a três vezes por noite para ir ao banheiro urinar, porém, durante o dia, ele não chega a urinar nenhuma vez. Este quadro é chamado de nictúria, ou seja, o aumento da micção à noite. Durante o dia, como este paciente tem um baixo débito, a filtração glomerular é diminuída, porém, à noite, quando ele permanece deitado, todo o edema que estava alojado no interstício, volta à circulação, provocando uma expansão volêmica e, conseqüentemente, uma maior perfusão glomerular, fazendo com que haja uma maior filtração. Este é o paradigma miocárdico da insuficiência cardíaca.

A ESTIMULAÇÃO BARORREFLEXA NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Na insuficiência cardíaca, o débito cardíaco é diminuído, pois o coração está fraco; sendo assim, a tendência natural é que a pressão também esteja diminuída. Com isso, há uma estimulação barorreflexa, fazendo com que haja um aumento na freqüência cardíaca do indivíduo, provocada por uma hiper-estimulação simpática. Há, então, uma vasoconstrição generalizada, provocando palidez nas extremidades corpóreas, uma hiper-estimulação esplâncnica, uma maior dificuldade na perfusão renal e uma congestão sistêmica, provocando, dentre outros sintomas, uma hepatomegalia, que por
sua vez acarreta na compressão no estômago, edema pulmonar e edema sistêmico.

Uma hiper-estimulação simpática faz com que haja um aumento da resistência vascular periférica, que, do ponto de vista do trabalho do coração, gera um impacto na pós-carga, pois a ejeção do ventrículo está dificultada. Sendo assim, uma hiper-estimulação simpática faz com haja um aumento na pós-carga, conduzindo para um quadro progressivo de piora do paciente.

Numa miocardiopatia chagásica, há um processo inflamatório que lesa a musculatura cardíaca. Nesta situação, há uma tendência de queda da pressão, pois o volume sistólico ficou abaixo do normal. A partir deste momento, é disparado o mecanismo barorreflexo que tende a corrigir a pressão. O indivíduo se encontra taquicárdico, com uma resistência vascular periférica aumentada, portanto com uma pós-carga elevada e perfusão renal baixa. Com uma baixa perfusão renal, há o estímulo na produção de uma enzima denominada renina, produzida por uma região renal denominada justaglomerular, que percebe a perfusão renal e também recebe estimulação adrenégica. A renina tem como função básica, transformar o angiotensinogênio em angiotensina I, um vasoconstritor importante. Esta angiotensina I é instável e catalisada pelas células endoteliais, particularmente pulmonares, sendo transformada em angiotensina II, um potente vasoconstritor, que faz aumentar ainda mais a pós-carga. A angiotensina II também está relacionada com a liberação de aldosterona, que promove a reabsorção de sódio, expandindo a volemia. O aumento da pós-carga e da volemia, faz com que este indivíduo, que apresenta uma deficiência na musculatura cardíaca, tenha mais dificuldade ainda em processar adequadamente o ciclo cardíaco.

No passado, acreditava-se que uma insuficiência cardíaca só poderia ser causada por uma deficiência sistólica, ou seja, a insuficiência cardíaca somente ocorreria quando o músculo cardíaco estivesse fraco, não conseguindo então empurrar o sangue, na taxa que a demanda metabólica exige. Porém, atualmente, quase que na metade dos casos de queixa de insuficiência cardíaca, a contração ventricular encontra-se normal. O que pode estar ocorrendo é que não está havendo um relaxamento ventricular adequado, ou seja, não se está permitindo o enchimento adequado dos ventrículos. Sendo assim, passa a ocorrer um retorno venoso mais dificultado, uma hipertensão sistêmica e pulmonar, num quadro denominado de insuficiência cardíaca diastólica, pois a dificuldade não está na contração da musculatura, mas sim no seu relaxamento. Este relaxamento vai proporcionar a ausculta das 3ª e 4ª bulhas cardíacas, pois, tanto o sangue vai bater mais fortemente nas paredes ventriculares, quanto o próprio sangue que chega dos átrios vai bater no sangue que já existe no ventrículo. O indicado para estes indivíduos é incluir atividade físicas controladas, diminuir a ingestão de sal, parar de fumar, dentre outras medidas.

Na hipertensão arterial, o aumento da tensão intramiocárdica pode fazer com que o indivíduo tenha um ventrículo hipertrofiado, porém com uma complacência diminuída. Este coração contrai muito bem, porém não relaxa o suficiente para receber o sangue.

MEDICAMENTOS UTILIZADOS NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

• Diuréticos

• β-bloqueadores

• Cardiotônicos

• IECA (inibidores da enzima conversora da angiotensina)

DIURÉTICOS

Além das medidas de modificação do comportamento, podem ser utilizados medicamentos para tratar a insuficiência cardíaca. O primeiro a ser destacados são os diuréticos, que tem como função diminuir a volemia e, conseqüentemente, diminuir o volume diastólico final.

Caso o indivíduo interrompa o tratamento, ele passa a manifestar hepatomegalia, edema generalizado e falta de ar. Na posição em decúbito, ocorrerá uma piora do quadro, pois haverá um aumento do retorno venoso.

β-BLOQUEADORES

Além da diminuição da volemia, pode ser diminuída a freqüência cardíaca, pois ela está sendo ativada pelo barorreflexo, que é uma conseqüência do baixo débito. Sendo assim, há uma ativação do sistema simpático que pode ser inibida pelo uso de uma droga β-bloqueadora, como o Propanolol, que proporciona, assim, uma diminuição da atividade simpática.
Ao longo do tempo, pôde-se perceber que o problema da insuficiência cardíaca não estava concentrada na questão do ventrículo enfraquecido, mas também no contexto da ativação simpática, envolvida num quadro típico de insuficiência cardíaca. Por isso, no passado, havia um consenso de que se deveria contra-indicar o uso de β-bloqueadores para o tratamento de insuficiência cardíaca. Atualmente, percebe-se que os β-bloqueadores podem atuar diminuindo a estimulação simpática, que é extremamente prejudicial num quadro de insuficiência cardíaca.

CARDIOTÔNICOS

Além dos diuréticos e dos β-bloqueadores, podem ser utilizados os cardiotônicos ou medicamentos que atuam inibindo a bomba de sódio-potássio.

A bomba de sódio-potássio está envolvida com a eliminação de sódio e incorporação de potássio para dentro da célula. Uma vez inibida a bomba de sódio-potássio, haverá uma maior concentração de sódio no interior da célula, que atua como um potente estímulo para uma outra proteína de membrana,
envolvida na troca de sódio e cálcio. Como conseqüência, há um aumento na concentração de cálcio, fato que promove a contratilidade das fibras musculares cardíacas. Sendo assim, este medicamento faz aumentar a força de contração muscular.

IECA (inibidores da enzima conversora da angiotensina)

Outro tipo de medicamento são os bloqueadores de uma importante alça reflexa neuro-humoral, ou seja, aquele mecanismo que percebe uma baixa perfusão renal e promove a liberação de renina; esta enzima vai converter o angiotensinogênio em angiotensina I. Sendo assim, utiliza-se um medicamento que tenha como função bloquear a enzima conversora da angiotensina I em angiotensina II, diminuindo a síntese de angiotensina II, que é responsável por provocar vasoconstrição.

A ECA – enzima conversora da angiotensina, não deveria ter este nome, pois ela não tem apenas esta
função; além de converter a angiotensina I em angiotensina II, também degrada a bradicinina, que tem como função produzir vasodilatação. É curioso notar que a mesma enzima que catalisa a formação de um potente vasoconstritor, é também responsável pela inativação de um potente vasodilatador. O nome correto para a ECA deveria ser cininase II, porque ela degrada cininas.

Sendo assim, ao inibir a ECA, é possível se inibir tanto a formação de angiotensina, quanto é possível manter-se uma concentração baixa de bradicinina, tendo como efeito a inibição da vasoconstrição, portanto, a inibição da pós-carga e a facilitação da ejeção ventricular.

Não se pode adotar medicamentos que enfraqueçam a força de contração, ou mesmo um medicamento que
promova uma hipervolemia.

PROCESSO DA FIBRILAÇÃO

Quando se diz que um indivíduo apresenta uma fibrilação, significa sua musculatura contrai com pouca amplitude e com uma freqüência muito elevada, ou seja, se contrai de maneira desorganizada. Na fibrilação atrial, ao invés de um ponto gerar um estímulo cardíaco e o potencial de ação disparar por todos os átrios, vários pontos disparam estímulos que se propagam por uma curta distância fazendo com que os átrios fiquem fibrilando. A conseqüência prática deste fenômeno é que os átrios não vão contribuir para o enchimento dos ventrículos na diástole. Como são gerados centenas ou milhares de estímulos por minuto, estes estímulos ficam bombardeando o nódulo A-V, que, além de impedir a contração atrial organizada, acabam gerando uma irregularidade muito grande nos chamados intervalos R-R.

A FREQUÊNCIA CARDÍACA E SUA MEDIÇÃO

A freqüência intrínseca do coração é de cerca de 100 batimentos por minuto. Como o coração está continuamente submetido aos fatores neurais e hormonais, a freqüência no repouso é cerca de 60 batimentos por minuto, ou seja, durante o repouso, predomina o tônus parassimpático.

Na ausência do nodo sinusal, quem assume o controle autonômico é o nodo A-V, com uma freqüência de aproximadamente 70 a 50 bpm. Na ausência do nodo A-V, assume o feixe de Hiss, com uma freqüência de 40 a 30 bpm. Na ausência do feixe de Hiss assumem as fibras de Purkinje com uma freqüência de cerca de 20 bpm. Neste processo de substituição, pode haver um momento onde o estímulo autonômico não seja suficiente para gerar um débito adequado, exigindo a implantação de um marca-passo artificial.